内科学消化系统第十五章肝硬化

第十五章——肝硬化

肝硬化：是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。

肝硬化的病因

1)病毒性肝炎

2)酒精

3)胆汁淤积

4)循环障碍

5)药物或化学毒物

6)免疫疾病

7)寄生虫感染

8)遗传和代谢性疾病：酮代谢紊乱、血色病、α-抗胰蛋白酶缺乏症

肝硬化的发病机制

肝硬化发展的基本特征就是肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增值、循环紊乱。

肝细胞坏死

1）再生结节形成

2）纤维间隔形成

3）假小叶形成（特征性病理变化）

4.肝硬化的临床表现

1）代偿期：大部分患者无症状或症状较轻，可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻等症状，多呈间歇性，常于劳累、精神紧张或伴随其他疾病而出现，休息及助消化的药物可缓解。患者营养状态尚可，肝脏是否肿大取决于不同类型的肝硬化，脾脏因门静脉高压尚有轻、中度肿大。肝功能实验检查正常或轻度异常。

2）失代偿期

a）肝功能减退

i.消化吸收不良

ii.营养不良

iii.黄疸

iv.出血和贫血

v.内分泌失调：性激素代谢、肾上腺皮质功能、抗利尿激素、甲状腺激素

vi.不规则低热

vii.低白蛋白血症

b）门静脉高压

i.腹水

ii.门-腔侧枝循环开放：食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痣静脉扩张、腹膜后吻合支曲张、脾肾分流

iii.脾功能亢进或脾大

5.肝硬化门静脉高压腹水形成的机制

1)门静脉高压，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而露出腹腔。是腹水形成的决定性因素

2)有效循环血量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少

3)低蛋白血症，白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙

4)肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭火作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。前者作用于远端肾小管，使钠重吸收增加；后者作用于集合管，使水的吸收增加。水、钠潴留，尿量减少

5)肝淋巴量超过淋巴循环引流的能力，肝窦内压增高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水形成

6.肝硬化的并发症

1)上消化道出血

2)胆石症

3)感染

4)门静脉血栓形成或海绵样变

5)电解质和酸碱平衡紊乱

6)肝肾综合征

7)肝肺综合征

8)原发性肝癌

9)肝性脑病

7.肝硬化的诊断

1)确定有无肝硬化

a）肝功能减退：临床表现、实验室

b）门静脉高压：临床表现、实验室、影像学、胃镜

2)寻找肝硬化原因

3)肝功能评估

8.肝硬化的鉴别诊断

1)引起腹水和腹部膨隆的疾病

2)肝大

3)肝硬化并发症

9.肝硬化的治疗

1)保护或改善肝功能

a)去除或减轻病因：抗HIV治疗、抗HCV治疗、针对其他病因进行治疗

b)慎用损伤肝脏的药物

c)维护肠内营养

d)保护肝细胞

2)门静脉高压症状及其并发症治疗

a)腹水

i.限制钠、水摄入

ii.利尿

iii.经颈静脉肝门内分腔分流术

iv.排放腹水加输注白蛋白

v.自发性腹膜炎

b)食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防

i.一级预防

ii.二级预防

3)其他并发症治疗

4)手术

5)患者教育